要理解端粒，首先要认识染色体。染色体其实就是一串连贯的DNA（准确的说应该是DNA和蛋白质）凝聚起来的，而每个人有46条这样的染色体。因此在理解时可以把染色体就看作DNA。

而端粒便属于染色体的一部分。它们处在染色体两端，起着保护染色体完整性的作用。对于人体大部分的细胞来说，每一次分裂都会磨损掉一截端粒；当端粒缩短到一定程度时，这些细胞就会停止分裂，开始衰老或者死亡。从这个角度来看，时间是把杀猪刀倒是巧妙地迎合了端粒缩短这件事。

人能够从一颗微小的受精卵不断生长，这要归功于细胞分裂，即细胞的复制。对于维持正常的生理状态来说，在一轮轮复制的过程中保证每一条染色体的完整至关重要。

但DNA在复制时很任性，不仅只能沿着一个方向复制，还不愿意从起点开始，以至于每次复制都会有一小段起点部分的DNA不能被复制。这一段的缺少很可能会导致细胞的彻底崩溃，于是端粒便出现了。它们牺牲自己的一部分，替代那段不能被复制的DNA成为复制的起点，从而保全整体。

在没有端粒的保护下，染色体两端的DNA会受到磨损。而过短的端粒一般会停止细胞分裂，并直接触发细胞的衰老和凋亡程序；在一些情况下它们甚至会导致两条染色体首尾相连，使染色体更加脆弱，容易被“折断”（如上图）。这些都会导致细胞的衰亡。

为了让细胞能够分裂不止一两次，端粒把自己设定的比较长，并且每次只牺牲一小部分。但是毕竟端粒不是无限长的，当几乎被消耗殆尽时，人整体的衰亡也随之而来。

在生物学中有一个词叫作海弗里克极限，指的是就脊椎动物正常体细胞的分裂极限次数。超过这个极限，很有可能你就不再是你，而成为癌细胞了。对于人类，这个极限落在50～70次，每次分裂间期大概是1.5～2年。

端粒的长度会控制细胞可分裂次数以及细胞的衰老和死亡。那么如果能够保证端粒不缩短，是不是就可以永生了？答案有可能是肯定的。虽然在人以及其他高等动物中还需要漫长的研究，但是在研究低等动物四膜虫（上图所示）时，研究人员发现只要有足够的生活保障，它们似乎是能够永生下去的。

四膜虫的端粒正好也总是保持在一定的长度，这都要归功于“端粒酶”。端粒酶的作用简单来说就是延长端粒，为它们“续命”。更有趣的是，在研究人员破坏四膜虫的端粒酶之后，他们的端粒便开始缩短，而四膜虫本身也不再永生。并且在最新的研究中已经发现，通过短时间激活端粒酶可以缓解早衰症的症状。因此，端粒酶或许就是永生之门的钥匙。

其实在人的细胞中也有端粒酶，只是几乎总是休眠的。在目前的研究中，已知人体有很高的端粒酶活动的细胞只有胚胎、精卵细胞和干细胞。

这种将端粒酶的能力限制起来不无道理。早期研究中有人想办法激活了普通细胞中的端粒酶，但是发现单纯地激活端粒酶虽然确实使端粒得以延长，却也将细胞“黑化”变成了癌细胞，失去了细胞本身的功能而只会疯狂地分裂。而人体似乎也是为了不打破这个平衡，才只激活了最需要不断分裂的细胞中的端粒酶。

虽然在一些研究中，确实发现端粒长度与某些疾病（心血管类）的死亡率有较强的相关性，但很难说清端粒缩短和疾病的因果关系。并且也有许多研究发现过短或过长的端粒都会导致癌症风险增加。可见，端粒长度与人的寿命长短到底有多大关联仍需要大量的研究。

因此，端粒学说只是对寿命解释的众多学说之一，并没有任何研究可以端粒长度是寿命的唯一指标，应当客观的看待端粒长度。

在众多关于端粒的研究中可以发现，普通人的端粒长度受到基因层面的影响是很有限的。这是因为一般情况下端粒只会缩短，不会变长，所以负责延长端粒的端粒酶基因差异影响也就没有那么大。因此，关于端粒长度变化的目光也渐渐转移到环境因素上了。

比如在儿童的研究中，发现长期的慢性压力会加速端粒的缩短。在一针对女性人群的研究中发现，长期处于照看后代压力下其端粒相对缩短得更快；虽然这项研究中采用的样本未纳入男性，但可以推测包括育婴在内的诸多压力在所有人群中可能存在相似的影响。此外，父母的后天环境实际上对于后代的端粒长度也有很大影响。已经有研究发现BMI（身体质量指数）高的父母后代端粒相对会短一些。

虽然更多的研究有待进行，但是关于端粒的研究都有一个相同的指向，即相对基因差异，父母和自身不良的生活习惯对端粒影响更大。